Epatopatie Virali - Quadro clinico generale, epidemiologia e complicanze.

EPATOPATIE VIRALI

Quadro clinico generale

1. Periodo prodromico: malessere generale, inappetenza, nausea, vomito, diarrea, febbre, rush cutanei, artralgie.

2. Fase di malattia in atto: ittero (vi sono forme anitteriche la cui diagnosi si basa sulla valutazione delle transaminasi), urine scure, feci acoliche, dolore ipocondrio destro.

Primo segno in termini temporali: diminuzione dell’albumina. Poi diminuzione di protrombina (quindi aumento di INR).

Sindromi cliniche: Ittero (associato ad aumento di bilirubina plasmatica) e colestasi (caratterizzato dalla ritenzione nel fegato e nel sangue di una o più sostanze normalmente presenti della bile.

Aumento delle transaminasi. Attenzione alla diagnosi differenziale, in quanto può essere correlato ad infarto miocardico, rabdomiolisi, etc.

Funzioni epatice: immagazzinamento di vitamine (A, B, D), ferro e rame; sintesi proteine plasmatiche; immagazzinamento glicogeno; gluconeogenesi; sintesi fattori della coagulazione vitamina K dipendenti (fattore VII, protrombina, fibrinogeno); idrolisi acidi grassi; produzione bile; detossificazione da sostanze nocive (xenobiotici).

Epatite A-E: (periodo di incubazione: 15-50 gg/15-40 gg).

-asintomatica nell’20-80% dei casi;

-malessere, astenia, nausea, vomito, dolore ai quadranti addominali superiori;

-aumento transaminasi (80-100 volte UNL);

-segue l’aumento della bilirubinemia;

-guarigione nel 99% dei casi (<0.1% di epatite fulminante).

Epatite E: esordio brusco con modica ipertermia. Ittero (che si mantiene per 10-15 gg) corrispondente al picco di necrosi epatocellulare. Le transaminasi normalizzano in un mese circa. Può decorrere asintomatica. Elevata mortalità.

Epatite B-D: 30% dei casi, fase prodromica di diversi giorni (malessere e anoressia).

-Effetto citopatico non diretto non marcato, ALT e AST possono essere normali;

-Fase itterica inferiore ai 3 mesi (con miglioramento dei sintomi);

Epatite D: picco bifasico dei valori di transaminasi (da HBV e HDV).

Epatite C (periodo di incubazione di: 6-8 settimane):

-paucisintomatica o asintomatica.

-Alterazioni enzimatiche polifasiche o bifasiche (elevazioni-remissioni).

Epatite B-C-D cronica (HCV nel 40-80%): per lo più asintomatico, riscontro occasionale di HBsAg (HBV) o di anti-HCV (HCV).

-Crioglobulinemia: sintomi più importanti, febbre, artralgie, vasculiti, danno renale. (Lesioni cutanee purpuree dolenti).

-Lichen planus, porfiria cutanea tarda, sialoadenite, ulcera cornale di Mooren.

-Se silente, può manifestarsi direttamente con la cirrosi scompensata: sanguinamento varici esofagee, ascite, encefalopatia porto-sistemica.

-Epatomegalia. Se presente cirrosi: splenomegalia, spider nevi, eritema palmare.

-Ipertrabsaminasemia: rapporto AST/ALT<1, nel cirrotico tale rapporto si inverte. Legata all’evoluzione.

-25% con ipergammaglobulinemia policlonale < 2G/DL (a larga banda). Modeste alterazioni di: fosfatasti alcalina, gamma-glutamiltranspeptidasi (da danno secondario dei dotti biliari). Cirrosi: piastrinopenia (<100.000/mmc), spiccata ipergammaglobulinemia.

Epidemiologia

A trasmissione ENTERALE (non cronicizzano)

Epatite A: trasmissione oro-fecale Africa, Asia, America latina: qui l’età media di infezione è molto bassa. Per il resto l’incidenza è maggiore in età adulta. Fattori di rischio: viaggi in paesi ad alta endemia, frutti di mare, crostacei, cibi infetti. Comunque cibi crudi, in quanto il virus si inattiva col calore. Negli adulti il decorso è più severo (reazione immunitaria più forte) con nausea, vomito e maggiore severità del danno epatico. La reazione immunitaria risolve spontaneamente la malattia. Il vero problema può essere legato a una reazione immune troppo forte e quindi evoluzione in una epatite fulminante.

Epatite E: trasmissione oro-fecale, spesso da acqua contaminata. Epatite tipica di viaggiatori che hanno soggiornato in zone ad alta endemia. È più frequente tra giovani adulti.

A trasmissione PARENTERALE (possono cronicizzare)

Epatite B: trasmissione parenterale. Prevalente in Asia, Africa e America Latina: infezione perinatale e nell’infanzia. Presente in tutti i liquidi biologici del portatore, possibile contagio interumano. Il ricordo biologico resta perché essendo un virus a DNA il genoma si integra nelle cellule umane “Bio-occulto”. Fattori di rischio: uso di droghe, trattamenti estetici, esposizione sessuale. La cronicizzazione è inversamente proporzionale all’età (90% nel bambino, 30% nell’adulto). 

Infezione cronica  15-40% epatite cronica progressiva  cirrosi.

Epatite D: trasmissione parenterale. Incidenza in declino, legata a quella dell’epatite B. Fattori di rischio: tossicodipendenza, convivenza con portatore cronico di HBV ed elevato numero di partner sessuali.

Epatite C: trasmissione parenterale. Maggiore incidenza sopra i 50 anni e nel sud Italia. Riflette lo screening nei donatori dal 1991. Fattori di rischio: tossicodipendenza, esposizione iatrogena, esposizione sessuale, tatuaggi, piercing, agopuntura, emodialisi, partner anti-HCV positivo. 

Complicanze

Epatite A: epatite fulminante, evenienza rara (25% se l’infezione si verifica oltre i 50 anni). Può verificarsi anche in pazienti HCV positivi che contraggono il virus HAV. Rari casi di persistente fase colestatica, autolimitantesi, con aumento di bilirubina e prurito.

Epatite E: elevata mortalità, 20% nelle donne in gravidanza nel terzo trimestre, da encefalopatia, diatesi emorragica e insufficienza renale.

Epatite B: epatite fulminante 0.1-1% dei casi. 90% dei pazienti con infezione perinatale evolvono verso la cronicità.

Epatite C: 40-80% cronicizzano.